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冠狀動脈發生突發性強烈收縮，造成血管完全或近乎完全受阻，使得該血管供應的心肌血液供應量急劇下降，超過九成，從而引發心肌透壁性缺血現象，這種情況有時出現在冠狀動脈造影檢查結果看似正常的血管上，有時則出現在已經存在狹窄的冠狀動脈中，血管在結構或功能上的異常情況可能同時存在。冠狀動脈發生痙攣的情況較為普遍，然而，一旦同時存在動脈粥樣硬化并伴有管腔狹窄，就很容易發生誤判，從而忽視痙攣是根本誘因。

一、病例摘要

患者男性，60歲貝語網校，主因“間斷胸痛2年，加重1個月”入院。患者兩年前無明顯原因感到胸口部位不適，這種感覺與活動沒有關系，同時伴有呼吸不暢和大量出汗，每次這種感覺會持續兩到三分鐘然后自行消失，沒有疼痛放射到其他部位的情況，也沒有心跳加速或大量出汗的現象，幾十天發作一次，曾去外地醫院就診，做了冠狀動脈造影檢查，結果顯示左主干沒有問題，左前降支中間段有百分之五十到百分之七十的狹窄，存在血管痙攣，通過冠狀動脈內注射硝酸甘油一百微克后血管恢復正常，左回旋支比較細小，可以看到有斑塊，右冠狀動脈也有斑塊，右冠狀動脈近端有百分之五十的狹窄，被診斷為“冠心病、不穩定型心絞痛”，出院后按規律服用阿司匹林、琥珀酸美托洛爾緩釋片、瑞舒伐他汀、單硝酸異山梨酯以及曲美他嗪等藥物進行治療，上述癥狀偶爾會再次出現。

一個月前感覺那些不適出現得比以前更頻繁了，大約每兩三天發作一次coronary是什么意思，當時沒有去看醫生。前一天晚上毫無征兆地突然感到胸口前面疼痛，同時伴有呼吸困難、大量出汗，含了十多分鐘硝酸甘油之后感覺好轉了。來到本院急診時，那些癥狀又無故出現了，心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的ST段短暫抬高了0.20到0.25伏特，吃下硝酸甘油大約十分鐘之后，癥狀就減輕了，再次檢查心電圖一切正常，檢測心肌酶的結果也是沒有異常coronary是什么意思，因此決定轉入我們科室繼續治療。以前有高血壓病史超過十年，血壓曾經最高達到160/90 mmHg，一直按計劃服用厄貝沙坦150毫克，每天一次，控制血壓，血壓現在經常在120到130 mmHg之間波動，同時也在70到80 mmHg之間變化；還有多年的血脂代謝問題，一直規律服用瑞舒伐他汀10毫克，每晚一次，進行降脂治療；沒有糖尿病的病史。抽煙已有四十多年，每天吸食十支，喝酒也有四十多年，每日飲用白酒兩三兩。

體檢顯示，血壓讀數為140與80，體脂指數為24.2每平方米，腰圍測量為80厘米，估算腎小球濾過率為96.6毫升每分鐘一平方米，雙側頸部動脈聽診沒有發現血管雜音存在。肺部聽診時，呼吸聲清晰，沒有發現干濕性啰音。心臟邊界沒有明顯擴大，每分鐘心跳66次，節律正常，心音沒有異常，各瓣膜位置聽診時沒有發現雜音及心包摩擦聲。腹部觸診感覺柔軟，沒有壓痛感，肝臟和脾臟沒有發現異常增大情況。雙側股動脈聽不到血管雜音的聲音，雙下肢沒有出現水腫的現象，雙側足背動脈的搏動感良好。

輔助檢測結果顯示，血常規指標一切正常，肝功能檢查無異常，腎功能測試也顯示良好，HbA1c、DIC以及甲狀腺系列相關檢查均未發現陽性情況，CHOL值為3.81 mmol/L，TG為5.97 mmol/L，HDL-C為0.94 mmol/L，LDL-C為1.98 mmol，心臟超聲檢查表明，所有心房和心室的大小都在正常范圍內，左心室射血分數正常，心肌壁的運動也是協調一致的。多次化驗CK、CK-MB、TNI及TNT均正常。

確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，存在變異性心絞痛，同時伴有三支血管病變，具體包括左前降支、左回旋支和右冠狀動脈受累，心臟功能處于I級水平，按照紐約心臟協會分級標準，屬于心功能I級，患有高血壓病，分級為2級，屬于很高危組，并且血脂代謝方面存在異常情況

二、診療方案與經過

進入醫院后為了更加清楚了解心臟血管狀況，再次檢查冠狀動脈造影圖像發現：左主干沒有問題，左前降支中間段存在50%到70%的局部阻塞，血液運行遲緩，隨后向冠狀動脈內注入200微克硝酸甘油，結果前向血流達到了三級標準，左回旋支起始部連接在右冠狀動脈上，左回旋支近端有60%到70%的局部阻塞，血液運行同樣達到三級標準，右冠狀動脈近端存在50%到60%的局部狹窄，右冠狀動脈遠端也存在50%到60%的局部狹窄，血液運行同樣達到三級標準（見圖1）。參照兩年前的冠狀動脈血管造影記錄，狀況沒有顯著改變，胸口的疼痛現象推測主要是由冠狀動脈發生痙攣所致，因此沒有采取治療措施。

圖1.冠狀動脈造影

第二天凌晨睡眠時再次出現心前區疼痛，同時伴有胸悶和大汗，心電圖顯示Ⅰ、AVL、V2到V6導聯的ST段有0.05到0.20毫伏的抬高，立即給予硝酸甘油0.5毫克含服，十多分鐘后癥狀減輕，再次檢查心電圖顯示恢復正常。根據患者臨床表現、心電圖表現以及冠狀動脈造影檢查結果，依然懷疑是冠狀動脈痙攣導致胸痛癥狀和心電圖異常，因此決定加強藥物治療方案，阿司匹林腸溶片每日一次服用100毫克；瑞舒伐他汀每晚服用10毫克；單硝酸異山梨酯緩釋片每日兩次服用60毫克；曲美他嗪每日三次服用20毫克；非諾貝特每日一次服用200毫克；地爾硫?片劑量調整為每日四次服用30毫克，同時增加尼可地爾每日三次服用5毫克，并停止使用厄貝沙坦150毫克，改用氨氯地平每日一次服用5毫克，以控制血壓并增強抗血管痙攣治療效果。患者被要求完全停止吸煙和飲酒，并按時服用藥物。在藥物劑量調整之后，患者不再感到胸部疼痛，于是帶著藥物辦理了出院手續。出院后進行了半年的跟蹤，在日常生活中，患者沒有再次經歷胸部悶脹或疼痛的感覺。

三、病例分析及臨床啟示

這位患者屬于中老年男性群體，存在高血壓、血脂代謝紊亂、吸煙以及飲酒等不良病史，表現出心肌缺血的體征，胸痛發作期間通過心電圖檢測到部分導聯的ST段短暫性抬高，在服用硝酸甘油片劑約十分鐘后，原先抬高的ST段能夠恢復正常水平，經過兩次冠狀動脈造影檢查均未發現存在需要實施介入治療的血管病變，因此推測此次胸痛癥狀的誘因可能是冠狀動脈痙攣所致。

冠狀動脈痙攣綜合征的臨床類型及高發特征

冠狀動脈發生痙攣時，其具體位置、程度輕重以及側支循環是否存在等因素，會導致臨床狀況呈現多樣化特征，主要涵蓋因冠狀動脈痙攣所致的典型變異型心絞痛、非典型冠狀動脈痙攣性心絞痛、急性心肌梗死、意外死亡、各種類型的心律紊亂、心臟功能衰竭以及無自覺癥狀的心肌血液供應不足等情況，這些病癥共同構成一種綜合征，稱為冠狀動脈痙攣綜合征。

CAS出現頻率很高，有研究指出，接受冠狀動脈造影檢測但未發現血管異常的心絞痛患者里，日本人群體與高加索人群的患病比例分別是43.3%和33.4%。國內文獻記錄顯示，在表現為靜止時胸部疼痛且冠狀動脈造影顯示狹窄

CASS的病因和發病機制

CASS的病因和發病機制尚未明確。已揭示部分致病誘因，其中確定致病因素涵蓋吸煙和血脂異常，前者可令CASS風險提升3.2倍，后者則增加1.3倍，濫用含可卡因藥物及過度飲酒也是引發CASS的關鍵誘因，冠狀動脈粥樣硬化及心肌橋屬于易發狀況，不過高血壓與糖尿病這類與冠狀動脈粥樣硬化關聯的其它因素，多數臨床觀察未證實其與CASS有明確關聯。

CAS的成因大致可以歸結為：首先，自主神經功能方面，該病發作常呈現每日周期性變化，多見于需要休息的時段，尤其是夜間至凌晨，這提示自主神經系統可能存在障礙；其次，血管平滑肌細胞對收縮物質的反應會變得異常強烈，這是導致血管發生痙攣的關鍵因素之一；再者，血管內皮細胞也可能出現構造或運作上的問題。

CAS發生特點、與斑塊的關聯及預后

CAS可出現在冠狀動脈形態正?；蚪咏５那闆r中，同樣也可能伴隨不同程度狹窄的冠狀動脈，甚至存在于發生阻塞性狹窄的冠狀動脈上。有相關資料顯示，大約半數CASS病例中，冠狀動脈的斑塊與痙攣現象同時存在，冠狀動脈痙攣有可能導致斑塊發生破裂，而斑塊所在位置的內皮功能缺陷又可能誘發痙攣，這兩種情況之間關聯性很強。通常認為，冠狀動脈痙攣與非阻塞性冠狀動脈相比，長期預后相對較好，不過容易反復發作心絞痛，因此可能需要再次住院治療。但是，冠狀動脈痙攣合并阻塞性病變的遠期發展情況以及通過導管手術干預的效果，至今仍存有分歧，有些分析表明這并不改變最終結局，另一些分析則指出這會波及臨床結局，在冠狀動脈造影中，于顯著狹窄位置出現的血管痙攣，是導致CASS病患出現不良發展軌跡的一個單獨的潛在誘因。

調查發現，患此癥者男性居多且長期有吸煙習慣，同時伴有較重的心臟動脈粥樣變窄問題的，多數還患有高血壓或者伴有糖尿病等其他健康問題。冠狀動脈造影能夠準確判斷CAS的情況，檢查過程中不僅能發現CAS，還能識別血管內部各種程度的管腔收窄，這些收窄多由冠狀動脈粥樣硬化后形成的硬化斑塊引起，其中很多是不穩定型斑塊，像半月形或偏心性病變的斑塊特別容易導致CAS發生。

長期治療措施及危險因素控制

確診為慢性阻塞性肺疾病的患者，都必須持續接受治療。需要首先管理好各種風險條件，消除可能引發病情的病因。煙草依賴是造成我國此類疾病的主要誘因，必須加強戒除煙癮的指導，同時也要避免吸食二手煙。

藥物治療涵蓋多種類型，具體包括，CCB類藥物，這類藥物是治療冠狀動脈痙攣最有效且使用最普遍的，硝酸酯類藥物，這類藥物在預防冠狀動脈痙攣復發方面的效果不如CCB類，通常在CCB類不適用時作為替代選擇，或者當CCB類效果不理想時與之聯合使用，鉀通道開放劑，比如尼可地爾，這類藥物能夠增加冠狀動脈的血液流通量，他汀類藥物，這類藥物能顯著減少冠狀動脈痙攣的發生次數，并且可以改善血管內皮的功能?？寡“逯委?，所有CASS患者都需要進行這種治療。受體阻滯劑，如果患者同時存在冠狀動脈器質性狹窄或者嚴重心肌橋，并且主要癥狀是勞力性心絞痛，當CCB和硝酸酯類藥物效果不好時，可以考慮小心地聯合使用高選擇性受體阻滯劑。對于冠狀動脈沒有明顯狹窄的CASS患者，禁止單獨使用這種藥物。

其余非藥物療法涵蓋：經皮冠狀動脈腔內成形術，此類治療方式一般不適用于CASS患者，有研究指出，當冠狀動脈存在顯著狹窄且合并冠狀動脈慢血流綜合征時，實施介入手術或可帶來益處。植入式心臟復律除顫設備：針對那些由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病引發的持續性室性心動過速，或者心室顫動等狀況所引起的心臟驟停幸存者，即便在遵循標準藥物治療方案后仍頻繁發作，可以考慮植入此類設備。

本病例診斷疑難點

這個病患的病史時間比較久，曾經懷疑是冠狀動脈痙攣，不過并沒有確診，所以治療藥物使用得不夠規范。

該病例診斷存在挑戰性及獨特之處：冠脈痙攣雖然較為普遍，然而當同時伴有冠狀動脈粥樣硬化狹窄，容易造成誤判，從而忽視痙攣是根本原因。確診過程耗費時間較長，未依照標準方法用藥，致使癥狀時好時壞地反復出現。病人進入醫院后終止了β受體阻斷劑的服用，改用了鈣通道阻滯劑，并將控制血壓的藥換成了氨氯地平，另外還使用了硝酸酯制劑、鉀離子通道激活劑、抗血栓藥物以及他汀類藥品，另外還要求病人完全戒除煙酒，之后沒有再出現心臟缺血的情況。